Фрейд З. К пониманию афазий. Критическое исследование (1891)

[Вернуться ко второй главе]

[Перейти к странице сносок и примечаний]

III. [Глава третья]

В то время как мы старались выяснить, какие отношения в клинических  проявлениях речевых нарушений подтверждают большое психическое значение речевых центров, и для этой цели подвергли критическому освещению афазию проводящих путей Вернике, мы натолкнулись на факты, которые вообще должны были пробудить в нас сомнения по поводу правильности базирующейся в основном на локализации схемы. Вероятно, не было неправильным обозначить схему Вернике-Лихтхайма как таковую, и все же следует помнить о том, что оба автора должны быть непременно привлечены для объяснения речевых нарушений за исключением, быть может, функциональных моментов.

Представление, которое искало объяснить рассмотренные речевые нарушения исключительно через различные локализации деструктивных побуждений, должно было ограничиться принятием определенного количества центров и проводящих путей, которые функционируют независимо друг от друга и с одинаковой легкостью могут быть выведены из строя различными повреждениями. Как мы уже слышали(стр.28), Вернике и Лихтхайм не смогли избежать того, чтобы увязать функцию моторного центра М не только с его анатомической целостностью, но и с сохранением им связи с сенсорным центром А. Да, Лихтхайм сделал удивительную находку, подтверждение которой должно было еще больше снизить значение момента локализации. Он поставил вопрос о том, имеют ли лица, страдающие моторной афазией, в своем распоряжении так называемую «внутреннюю речь»[52], звучащие слова, которые они не могут проговорить. Для этого он просил больных, к примеру, сжимать руку, когда требуемое слово содержит определенные слоги, и обнаружил, что больные были не в состоянии, таким образом доказать этот вид знания слов.[53] Ясно, что этот факт не мог не оказать основополагающего влияния на наши представления о процессе говорения, потому что центр А не поврежден, его связи с прочими областями коры головного мозга не нарушены, травма состоит только в повреждении сенсорной части речевого аппарата, в достаточно далеко находящемся центре М, отвечающем за двигательные образы слов, и все же больной не может по причине наличия вышеописанного повреждения активизировать звуки слов, содержащиеся в третьей лобной извилине в височных долях, и связать их с другой деятельностью мозга (оптическими воспоминаниями).

К сожалению, этот факт, который должен был бы образовать краеугольный камень новой теории, еще не точно установлен. Можно было бы сначала возразить против способа,  которым Лихтхайм хотел его доказать. Он проверял способность распоряжаться звуками слов тем, что больные были бы в состоянии определить количество слогов в искомом слове; можно, однако, предположить, что эти больные привыкли устанавливать количество слогов только на пути перенесения  звуков по моторному речевому пути. Средство проверки оказывалось, таким образом, непригодным, потому что оно прямо предполагало наличие связи, которая при моторной афазии нарушена. Возражение против чистоты эксперимента Лихтхайма, которое высказал Висман[54], совпадает, как я полагаю, с моим собственным. Но дело имеет еще и вторую сомнительную составляющую. Лихтхайм  сообщает, что он не мог поставить свой эксперимент в случаях несомненной моторной (кортикальной) афазии (разрушение центра М), потому что в последнее время в его распоряжении не было чистых случаев такого рода. Он информирует только об одном случае так называемой транскортикальной моторной афазии, при котором этот эксперимент показал отрицательный результат[55], хотя здесь предполагалось разрушение не именно центра М, а только сообщения МВ. Но я чуть позже (стр.32) продемонстрирую, что эти случаи так называемой транскортикальной моторной афазии требуют другой трактовки, с которой незнание звуковых образов уживается лучше. Тем самым вопрос о том, сохраняются ли в распоряжении больного при моторной афазии звуковые образы или они ликвидируются, мне представляется совершенно не решенным.[56] Однако, я бы не хотел разрабатывать теорию афазии, пока у меня не будет в отношении этого вопроса какой-то ясности.

Возвратимся все-таки назад, к двум другим аргументам, на основании которых мы должны будем оспаривать функциональную независимость центра М. 1.Положение о связи центра М с В (путь для спонтанной речи), которая отличается от связи с А (путь, который дает возможность повторения вслед за говорящим и корректной речи), таким образом, мы должны найти нарушение функции повторения вслед за говорящим, без соответствующих нарушений спонтанной речи.[57] Мы достаточно подробно разъяснили, что этого фактически не может быть. Мы также пришли к заключению, что оба эти пути совпадают. 2. Мы слышали (стр.28), что повреждение в центре А или пути АМ вызывает речевое нарушение, которое вынудило Вернике и Лихтхайма ввести для разъяснения функциональные моменты, которые, однако, также не дали удовлетворительного объяснения основному факту наличия речевого нарушения при сенсорной афазии.

Но и эта трудность устраняется предположением, что существует только путь АМ, и спонтанно говорят только посредством звуковых образов. Это предположение кажется тем более вероятным, что путь АМ без сомнения является первым путем, посредством которого ребенок учится говорить. Вернике предполагает, что когда формирование речи этим путем уже достаточно натренировано, образуется другой, прямой путь, который обходит звуковые образы. Только это не объясняет того, каким образом однажды полученный навык осуществления связи по одному пути, должен привести к отказу от проверенного пути, в пользу какого-то нового.[58] Почти все прежние авторы, включая Кусмауля[59], остановились на том, что спонтанная речь осуществляется по тому же самому пути, что и повторение вслед за говорящим, через звуковые образы, а из новых (авторов) Грашей[60] вернулся к тому же предположению. Я никак не мог понять, в обычно столь прозрачных представлениях Лихтхайма, той позиции, согласно которой этот автор защищает свое утверждение прямого моторного речевого пути от Кусмауля.

Если мы допускаем, что путь для спонтанной речи идет через сенсорный центр А, особый интерес для нас, конечно, приобретает нарушение речи при сенсорном повреждении.

В действительности у нас возникает впечатление, как будто бы Вернике и Лихтхайм недооценили его значимость, заменив, обозначением парафазия.[61] Под парафазией нам следует понимать нарушение речи, при котором подходящее слово заменяется неподходящим, которое, однако, всегда имеет определенное отношение к правильному. Эти отношения мы можем по образцу филолога Дельбрюка[62] охарактеризовать следующим образом: Существует разновидность парафазии, при которой проговаривающиеся слова замещают собой другие, которые либо близки по смыслу, либо связаны с искомым достаточно частотными ассоциациями, когда больной, к примеру, вместо карандаш говорит перо для письма или вместо Берлина – Потсдам.[63] Далее, когда он путает слова, которые содержат похожие звуки, «Butter» вместо «Mutter», «champhor» вместо «pamphlet», и, наконец, когда он делает ошибки в артикуляции (литеральная парафазия), при которых отдельные буквы замещаются другими. Делаются попытки, при этих различных видах парафазии найти разницу и определить, в каком месте речевого аппарата она начинается. Парафазическими, кроме того, называются такие проявления, когда два словесных намерения ошибочным образом сплавляются в одно, «Vutter» вместо «Mutter» или  «Vater»[64], и также к парафазическим соглашаются причислить те описания парафазии, при которых  существительное с определенным значением заменяется возможно более нейтрально-неопределенными («Dings», «machine», «chose») или глаголами. Но речевое нарушение сенсорной афазии выходит далеко за пределы парафазического характера. Есть случаи, при которых страдающие сенсорной афазией вообще не произносили ни одного понятного слова, но выстраивали в невообразимой последовательности бессмысленные слоги (тарабарщина, жаргонная афазия[65] английских авторов). У других больных, как в одном из случаев самого Вернике, примечательны скудность словесных образов часто с каким-нибудь узким значением, перенасыщенность частицами, союзами и другим подсобным материалом языка, частое повторение однажды использованных существительных и глаголов. Больная Вернике, к тому времени, как она уже показывала «значительное улучшение»[66], когда ей что-то подарили, выражалась следующим образом: «Da lasse ich mir viel viel Mal alles Mogliche, was Sie nur[67] haben gesehen. Ich danke halt (will) viel liebes Mal, dass Sie mir das Alles gesagt. Na, da danke ich vielmal[68], dass Sie so gut gewesen, dass Sie so gutig gewesen».[69] Я припоминаю один случай сенсорной афазии, госпожи Е., она была продемонстрирована нам как «энцефалитная запутанность», которая представляла те же самые особенности речи: оскудение всех узко определенных частей речи, существительных, прилагательных и глаголов, перенаполнение всеми второстепенными частями речи, и повторение тех же самых слов, которые ей однажды удалось высказать. Вернике пытался охарактеризовать это нарушение сенсорной афазии, как «Сохранение словарного запаса с парафазией»[70], я полагаю, что это правильнее, чем обозначать ее как «Оскудение словарного запаса при обильных речевых импульсах».[71]

Если же мы вычеркиваем путь для спонтанной речи ВМ из схемы Лихтхайма, как мы будем объяснять случаи так называемой «транскортикальной моторной афазии», которую Лихтхайм так непринужденно объяснил нарушением этого самого пути?[72] Мы понимаем, что эти случаи отличаются той особенностью, что спонтанная речь совершенно невозможна, в то время как повторение вслед за говорящим, чтение вслух (то есть говорение по написанному) и т. д., осуществляются беспрепятственно.[73] К счастью наше положение  позволяет понять этот случай, используя другой путь. Хойбнер[74] недавно опубликовал наблюдение афазии, к которому мы, в виду его огромной значимости, должны будем многократно возвращаться. Этот больной утратил способность спонтанного говорения, сохранив при этом возможность повторения вслед за говорящим и чтения вслух; таким образом, он демонстрировал типичный случай транскортикальной моторной афазии. Кроме того, он потерял способность понимания речи и не понимал того, что он сам читал, писал, повторял вслед за говорящим – нарушения, которые покрываются транскортикальной сенсорной афазией Лихтхайма. Таким образом, его случай нельзя было объяснить в схеме Лихтхайма  простым повреждением, скорее уж сочетанием двух повреждений, а именно на путях ВМ и ВА. Вскрытие этого больного выявило размягчение коры головного мозга в  высшей степени интересного расположения наверняка в сенсорной области; оно захватило зону Вернике, первую височную извилину, потом разделилось, уйдя наверх, назад и вниз от прочей коры, далее образовав поверхностное размягчение коры размером с монету,  по краю третьей лобной извилины. (Рис.5)

Тем самым, казалось бы, сначала подтверждается схема Лихтхайма, но при ближайшем рассмотрении следует признать правоту Хойбнера, потому что повреждение в моторной области слишком ограничено и незначительно, чтобы ему можно было приписать «обширные и глубокие нарушения речи».[76] Оно собственно расположено в самой коре, то есть его можно обозначить как кортикальное, но уж никоим образом не как транскортикальное, и, если бы оно было причиной нарушений, то они проявлялись бы при повторении вслед за говорящим так же точно как они выступают в речи. Таким образом, для объяснения, рассматриваемого речевого нарушения остается только значительное повреждение в сенсорной области, и мы можем вывести из этого случая то, что отделение сенсорных центров от остальных их связей в коре головного мозга, то есть транскортикальное сенсорное повреждение также обусловливает прекращение спонтанной речи. Это означает, что путь ВМ совпадает с путем ВА или что «речь идет только о звуковых образах».

Мы помним, что Лихтхайм в его случае субкортикальной[77] моторной афазии посредством своего слогового опыта установил, что больной не мог вызывать звуковые образы слов в своей умственной деятельности.[78] Если мы можем, исходя из случая Хойбнера, судить о случае Лихтхайма, который показывал, во всяком случае, минимальное нарушение речевых функций, то в нем повреждение находилось бы в сенсорной области, а отрицательный результат опыта теряет, таким образом, свое значение, которое он имел бы в  случае определенно моторного повреждения.

Все же это всегда достаточно рискованно, выводить решение на основе одного единственного примера, особенно когда в наличии имеется лишь небольшое повреждение в моторной области. Поэтому я постарался изыскать другие случаи так называемой транскортикальной моторной афазии с данными судебно-медицинского вскрытия, и при этом пришел к следующему, для меня неожиданному результату. Неспособность к спонтанной речи при наличествующей возможности повторения вслед за говорящим совершенно необязательно заключена в одном месте в сенсорной области. Этот характерный для транскортикальной моторной афазии симптом обнаруживается также в случае, когда заболевание расположено исключительно в моторной области; но только в одном единственном случае повреждение следовало действительно обозначить как транскортикальное. Речь в этом случае (Магнан[79]) шла о туморе (опухоль), который располагался на внутренней поверхности Dura mater[80], проникая клинообразно сверху вниз в левую гемисферу (полушарие), и острым своим концом доставал до третьей лобной извилины и до передней трети верхнего края острова. Больная была неспособна дать о себе сведения, говорила только отдельные слова и бессмысленные слоги, но могла хорошо повторить слова, которые она слышала. Оба других случая, снабженные данными судебно-медицинского вскрытия, которые я разыскал, имели повреждения в самой моторной области коры; эти повреждения были намного более транскортикальными в том смысле слова, который делает его непригодным для его употребления в учении об афазии.

В одном случае оно выражалось в кровотечении по моторному центру, в другом причина была в костном осколке, воткнувшемся в него. Оба случая принадлежали Хэммонду[81] и были им сообщены следующим образом:

I.Когда Хэммонд летом 1857 года с отрядом солдат и рабочими находился в скалистых горах, один из рабочих, мексиканец, получил от другого удар дубиной в левый висок, упал и потерял сознание. Когда раненый пришел в себя, он полностью потерял память на слова, но ни в коем случае не возможность артикуляции. Сам он не мог говорить совершенно, если же ему подсказывали слова, он повторял их без малейшей ошибки в артикуляции, при условии, что ему за раз говорили не слишком много слов. Если Хэммонд его, к примеру, спрашивал: «Como sientes ahora?» (Как Вы себя сейчас чувствуете?), он повторял: «Como sien, sien, sien» и потом разражался слезами. Больной умер на следующий день и «показал эхимозу (Ecchymose), величиной в полдоллара, которая затрагивала передние доли его латерального заднего края», и далее разрыв правой артерии meningea media.[82]

Возможно, некоторые были склонны предположить, что исследование Хэммонда в этом случае не было достаточно исчерпывающим, поэтому он добавляет к этому наблюдению следующий комментарий: «Я тогда не придавал ранению левой передней доли особенного значения; лишь со времени дискуссии в Парижской Академии 1861 года я пришел к убеждению, что амнестическая афазия этого случая была вызвана данным повреждением».[83]

Случай II. Зимой 1868\69 Хэммонд увидел человека, который за несколько месяцев до того при работе в каменоломне пострадал от удара одной из машин в левую сторону головы. Больной оказался очень умным, понимал все, что ему говорили, прилагал отчаянные усилия, чтобы говорить самому, но кроме «да» и «нет» никаких других слов произнести не мог. Хэммонд спрашивал его: «Вы родились в Пруссии?» — «Нет».- «В Баварии?» — «Нет». – «В Австрии?» — «Нет». – «В Швейцарии?» — «Да, да, да, Швейцарии, Швейцарии». При этом он смеялся и показывал рукой во всех направлениях. – Хэммонд предположил, что при несчастном случае произошел перелом внутренней черепной капсулы, и что один из осколков давил на третью лобную извилину. Он рекомендовал трепанацию, которая была произведена и полностью подтвердила его диагноз. Как только больной пробудился от наркоза, его речевая функция полностью восстановилась.[84]

Итак, мы видим, что здесь транскортикальная моторная афазия Лихтхайма осуществляется благодаря повреждениям, которые ничего общего с нарушением пути ВМ не имеют. При ближайшем рассмотрении этих случаев, выявляется и другой аспект, который тоже мог бы изучаться в связи с другими речевыми нарушениями. Сейчас общепризнанным является тот факт, что моторная афазия в подавляющем большинстве случаев базируется на размягчении. Достойным внимания совпадением, конечно, является то, что случаи так называемой транскортикальной моторной афазии, которые ранее были упомянуты, все восходят к повреждениям иным по своей природе, вплоть до случая Хойбнера, который демонстрирует сенсорное повреждение. Даже образцовый случай Лихтхайма травматичен по своей природе[85], равно как и оба случая Хэммонда. И лишь в случае Магнана речь, наконец то, идет о туморе.[86]

Нам известно, что части головного мозга, заболевание которых вообще проявляется в виде симптомов, демонстрируют всегда только локальные симптомы, причем оставляется на наше усмотрение, прийти к диагностике процесса через побочные обстоятельства случая, или же через динамику нарушения. Но речевой аппарат располагает таким богатством симптоматических способов выражения, что мы даже от него одного можем ожидать, что он через образ действий функционального нарушения покажет нам не только локальность, но и саму природу поражения.[87] Возможно, однажды нам удастся клинически разделить афазии по виду поражения (кровотечение, размягчение) и распознать ряд речевых нарушений, характерных для определенных процессов в речевом аппарате.

 

Для так называемой транскортикальной моторной афазии в любом случае можно считать доказанным, что ее существование никоим образом не свидетельствует в пользу принятия пути для спонтанной речи ВМ. Эта форма речевого нарушения берет свое начало либо из повреждений чувствительных речевых зон либо из особых болезненных состояний моторного свойства, благодаря которым функционирование моторного речевого центра сдвигается в сторону противоположную нормальному состоянию.[88]

Чарлтон Бастиан[89], который объяснял так называемую транскортикальную моторную афазию Лихтхайма, так же как и мы, различает собственно три состояния пониженной возбудимости центра.[90] Легкое отклонение проявляется в том, что этот центр больше не реагирует на «произвольное»[91] возбуждение, но только на импульс, приходящий по ассоциативному пути из другого центра и на прямую чувствительную стимуляцию. При более сильном функциональном нарушении еще присутствует реакция на прямое чувствительное раздражение, и, наконец, на самой глубокой ступени нарушения отказывает и это. В случае транскортикальной моторной афазии, следовало бы принять во внимание тот факт, что моторный центр еще можно привести в движение прямым чувствительным стимулированием, в то время как «произвольное» возбуждение больше невозможно[92], и, так как возбуждение моторного центра всегда связано через ассоциацию с акустическим сенсорным, можно предположить наличие причин изменений возбудимости, как в сенсорном центре, так и в самом моторном.

 

Сейчас уже нетрудно заметить, что мы пришли к тому, чтобы объяснить клинически наблюдаемую форму речевого нарушения не локальным повреждением пути, но принятием изменения функционального состояния. Так как этот шаг принципиально важен в целом для понимания афазии, мы хотим еще раз для собственной уверенности повторить, что мы были вынуждены отказаться от локализирующего объяснения, потому что данные судебно-медицинского вскрытия (в случаях Хойбнера, Хэммонда) ему противоречат. Предположение, к которому мы пришли вместе с Чарлтоном Бастианом, кажется нам логичным следствием того факта, что функция повторения вслед за говорящим всегда удерживается дольше, чем спонтанная речь.[93] Позже мы познакомим Вас с теми фактами, которые убедили нас в том, что функции ассоциативных путей центра теряются менее легко, чем функции так называемых «спонтанных».[94]

В предположении Бастиана есть все же нечто нам чуждое; оно противостоит как нечто неожиданное тому образу мыслей, который занимается четко очерченными повреждениями и их воздействиями. Снижение порога возбудимости в каком-то центре, должно, скорее всего, иметь в виду, —  и это нуждается в пояснении, — не повреждение; оно предлагается нам в качестве некоего чисто «функционального» состояния. Это соответствует действительности, и, вероятно, имеются похожие на транскортикальную моторную афазию состояния, которые возникают вследствие только функционального нарушения без органических повреждений.[95] Если попытаться выяснить соотношение между «органическим повреждением» и «функциональным нарушением», нужно признать, что целый ряд органических повреждений не может заявить о себе иначе, чем через функциональные нарушения, и опыт показывает, что эти повреждения именно так и поступают.

В течение десятилетий, влекомые стремлением использовать предлагаемые клиникой нарушения для подтверждения локализации функций, мы привыкли требовать от органического повреждения полного разрушения определенной части элемента нервной системы, и полной сохранности других, потому что только в этом случае они (повреждения) становятся пригодными для наших целей. Но только очень немногие повреждения выполняют эти условия. Большинство из них не являются прямо деструктивными  и вовлекают подавляющее множество элементов в область своих разрушающих воздействий. В дальнейшем соотношение неполностью разрушающих повреждений к аппарату, который они захватили, бросается в глаза. Здесь возможны только два мыслимых объяснения, которые соответствуют действительности. Или аппарат оказывается изуродованным повреждениями в отдельных своих частях, в то время как оставшиеся сохранными части этого аппарата функционируют неизменным образом, или он реагирует на повреждение солидарно, как единое целое, не позволяя распознать выпадение отдельных частей, но оказывается ослабленным в своей функции. Он отвечает на неполностью разрушающее повреждение функциональным нарушением, которое может проявиться, в том числе и через нематериальное повреждение.[96]

Центральный аппарат в ситуации повышенной экстремальности демонстрирует оба типа реакций. Если возникает небольшое органическое повреждение в передней части центральной извилины, то его воздействие может состоять в изолированном параличе, примерно большого пальца. Но более обычный вариант проявившегося воздействия будет похож  на парез высокой степени всей руки. Речевой аппарат, как нам кажется, проявляет во всех своих частях второй тип реакции против недеструктивного повреждения. Он отвечает на такое повреждение солидарно (по меньшей мере, частично солидарно) функциональным нарушением.[97] К примеру, никогда не случается такого, чтобы вследствие небольшого повреждения в моторном центре пропала бы сотня слов, которые по природе своей зависели бы от поврежденной области. Каждый раз обнаруживается, что частичная потеря способности выражения является общим функциональным снижением работоспособности этого центра. Впрочем, нам не кажется само собой разумеющимся, что речевые центры ведут себя именно таким образом, и позже помогут нам в понимании   совершенно определенного построения этих центров.[98]

 

Прежде чем я прерву это рассмотрение моторной афазии, я должен напомнить два аспекта, которые находят здесь вполне приемлемое разрешение. Если транскортикальная моторная афазия есть симптом некоего состояния, которое располагается где-то между нормой и полной невозбудимостью, то нужно ожидать, что этот симптом наступит при моторной афазии, если она движется в сторону улучшения, и что моторно-афазические больные должны раньше и лучше учиться повторять вслед за говорящим, прежде чем они снова будут говорить спонтанно.[99] Я полагаю, что случай Огла[100] позволяет исследовать этот характер. Здесь я был, однако, не в состоянии собрать многочисленные подтверждения моим ожиданиям. Я позволю себе высказать предположение, что внимание наблюдателей не было обращено на этот аспект.[101]

В дальнейшем я должен буду принять во внимание одно возражение, которое, конечно, каждый из читателей уже сформулировал про себя. Если спонтанная речь на пути ВАМ проходит через область звуковых образов, то каждая сенсорная афазия должна повлечь за собой потерю спонтанной речи, а не только нарушение последней. Как объяснить тот факт, что при сенсорной афазии речь все еще настолько богата, пусть даже и не совсем правильна?[102]

Я могу только признать наличие этой сложности и ответить на нее, указав на другую сложность. Существуют случаи логоплегии, одновременный отказ функций понимания и воспроизведения речи, при которых мы можем видеть выполненным наше требование потери спонтанной речи в случае сенсорной афазии. Они, однако, основаны на многократных или обширных повреждениях, которые одновременно затрагивают моторную и сенсорную области. Эти случаи, как правило, отличаются совершенно особым протеканием с точки зрения клинической картины. Сенсорное нарушение улучшается, и на последней стадии больной демонстрирует картину чисто моторной афазии. Может произойти и так, что случай болезни, изначально выступавший как моторная афазия, при вскрытии показывает, что разрушена не только зона Брока, но и большая часть прочей речевой зоны, включая зону Вернике. Калер[103] сообщил об одном из таких случаев, и сопоставил его с другими. Точно известно, что существует нарушение сенсорного центра А без какой бы то ни было словесной глухоты (нарушения понимания слов), по крайней мере устойчивой, которая могла бы быть соотнесена с повреждением этого центра. Как это противоречие будет решено, я заранее сказать не могу. Я только предполагаю, что внесение ясности в этот вопрос повлечет за собой и ответ на предыдущую задачу, почему сенсорная афазия не всегда сопровождается полной потерей речи. С точки зрения теории речевых центров нужно сказать, что протяженность центра А нам известна недостаточно точно.

 Встречается, впрочем, сенсорная афазия без речевых нарушений, с небольшим парафрастическим, и с ярко выраженным речевым оскудением и с речевым вырождением вплоть до тарабарщины. Аллен Стар[104] признает невозможным все это разнообразие привести к полному согласованию моторных речевых функций, исходя из различной локализации повреждений в чувствительной области. Возможно, что последующие замечания  привнесут что-то новое  в отношении прояснения этой проблемы.[105]

 

[Конец третей главы]

[Перейти к четвертой главе]

[Перейти к странице сносок и примечаний]