Фрейд З. К пониманию афазий. Критическое исследование (1891)

Если ему показывали предмет, который он хорошо узнавал, и просили его спустя несколько мгновений коснуться показанного предмета, то он не мог вспомнить что это был за предмет. Если ему называли слово, потом отвлекали чем-нибудь другим, и просили повторить первое слово, то он каждый раз его забывал и мог удерживать в памяти только последнее слово и т.д.

Библиографический индекс:	1891b
Альт. вар. заглавия на рус. яз.	К трактовке афазий. Критическое исследование
Оригинальное название:	Zur Auffassung der Aphasien. Eine kritische Studie.
Источник 1 (нем.):	Freud S. Zur Auffassung der Aphasien. Eine kritische Studie. Wien: 1891
Источник 2 (нем.):	Freud S. Zur Auffassung der Aphasien: Eine kritische Studie. Frankfurt am Main: Fischer, 1992
Перевод с немецкого:	ИШМг.2004
Последняя редакция текста:	freudproject.ru Last updated: 16 июля, 2019 at 18:18 пп
Сверка с источником произведена

 

Статьи о книге:

Лейшнер Вольфганг — Введение к книге З. Фрейда «К пониманию афазий» (1991)

Джонс Э. — Первая книга Фрейда «Афазия» (1953)

Солмс М., Салинг М. — Психоанализ и нейронауки. Отношение Фрейда к локализационистской традиции (1985)

 

---

 

Господину доктору

Йозефу Брейеру

с дружеским почтением посвящается

 

I. [Глава первая]

Коль скоро я, не располагая никакими новыми наблюдениями, пытаюсь заниматься темой, к которой уже обращались лучшие умы немецкой и зарубежной невропатологии, такие как Вернике, Кусмауль, Лихтхайм и Грашей, Хуглингс Джексон, Бастиан и Росс, Шарко и другие, лучшее, что я могу сделать, это сразу обозначить несколько аспектов проблемы, в освещении которых я надеюсь достичь прогресса. Я попробую показать, что в учении об афазии, которое представлено в дополняющих друг друга трудах вышеупомянутых исследователей, содержатся два положения, которые с пользой для дела могут быть заменены другими, или которые, по меньшей мере, никаких решающих преимуществ перед этими другими не имеют. Первое из таких положений – это разница в представлении об афазии, с одной стороны, как о расстройстве центров, с другой, как о нарушении проводящих путей; эта разница присутствует почти у всех авторов, которые писали об афазии. Второе положение касается согласования отношений отдельных, отвечающих за речевую функцию центров, и находится преимущественно  в работах Вернике и тех исследователей, которые приняли  и развивали его идеи. Так как обе гипотезы как значимые составные части содержатся в учении Вернике об афазии, свои возражения я буду облекать в форму критики этого учения. Поскольку в дальнейшем мои возражения будут относиться к идее, которой проникнута вся современная невропатология – я имею в виду ограничение функций нервной системы в анатомически определенных зонах этой системы, «локализацию», — я должен буду в понимании афазии принять во внимание значение топического момента.

Итак, я возвращаюсь к славному периоду в истории науки о головном мозге. В 1861 году Брока[1] сообщает парижскому анатомическому обществу те данные судебно-медицинского вскрытия, из которых он мог сделать вывод, что поражение третьей (или первой, если считать от fossa Sylvii) левой лобной извилины вызывает полную потерю или существенное ограничение способности артикуляции речи – при абсолютно нормальной работе ума и других речевых функций. Одна оговорка: У правшей, — была добавлена позже. Тот факт, что возражения против открытия Брока никогда не умолкали, был во многом обусловлен склонностью признавать и обратное, высказанному Брока утверждению, и, при потере или нарушении способности артикуляции, искать причину в  повреждении третьей лобной извилины. Спустя тринадцать лет Вернике[2] опубликовал ту небольшую статью, благодаря которой он, — можно сказать бессмертную – заслугу связал со своим именем. В этой статье он описал другой вид нарушения речевой способности, который представлял собой противоположность афазии Брока, потерю способности понимать речь, при сохранении возможности обслуживать себя с помощью артикуляции речи, и объяснил выпадение этой функции, исходя из обнаруженного им поражения в первой левой височной извилине. Именно с этим открытием Вернике, должно быть, было связано возникновение надежды, свести многочисленные разнородные нарушения речевой деятельности, которые показывала клиника, к такому же количеству особых повреждений в центральном органе. Вернике, однако, сделал только первый шаг в решении этой задачи; но благодаря объяснению патологии речевых нарушений через локализованные заболевания головного мозга он нашел путь к пониманию физиологии процесса речи, который он представлял себе, коротко говоря, как церебральный рефлекс. По слуховым нервам звуки речи достигают определенной зоны в височных долях, сенсорного центра речи; оттуда импульс передается в зону Брока в лобную долю, моторный центр, который в свою очередь отсылает импульс артикулирующим органам на периферию.[3]

О способе, с помощью которого словесные звуки удерживаются в центре, Вернике также имел вполне определенное представление, которое имеет принципиальное значение для учения о локализации в целом.

На вопрос о том, насколько далеко может заходить процесс локализации психических функций, он отвечал, что это применимо только к элементарным функциям.[4] Зрительное восприятие может передаваться в центральную оптическую зону, слуховое восприятие отсылается в область распространения акустических сигналов. Все, что выходит за пределы этого, связь различных представлений в понятие и т. п., есть прерогатива системы ассоциирования, которая связывает различные участки коры головного мозга друг с другом, не локализуя их более в одном месте. Чувствительные импульсы, которые попадают в кору головного мозга, оставляют там длительные впечатления, которые, как предполагал Вернике, хранятся по одному в отдельных клетках. «Кора головного мозга со своими шестьюстами миллионами корковых тел (по подсчетам Мейнерта) предлагает достаточное количество запасных мест, в которых, неповрежденными могут храниться записи бесчисленных чувственных впечатлений, поставляемых из внешнего мира. Подобными остатками прошлых возбуждений, которые нам нравится называть воспоминаниями (образами памяти) и населена кора головного мозга».[5]

Полученные подобным способом  звуковые образы языка, заключенные в клетках сенсорного центра, хранятся в первой височной извилине, в то время, как центр Брока содержит воспоминания о движениях языка, «представления о движениях языка».[6] Разрушение сенсорного центра является причиной потери звуковых образов и, тем самым, неспособности понимать речь – сенсорной афазии, словесной глухоты. Разрушение моторного центра отнимает образы движений языка и обусловливает невозможность иннервации моторных нервных центров головного мозга, порождения звуков речи – моторную афазию. Кроме того, моторные и сенсорные центры речи связаны между собой ассоциативным путем, который Вернике, согласно данным анатомического исследования и клиническим наблюдениям, перенес в островную область. Нельзя сказать с полной уверенностью, предполагал ли Вернике осуществление этой ассоциации исключительно через белые волокна, или, в том числе, через передачу посредством серой островной субстанции. Он говорит о том, что из области первой извилины, которой охватывается fossa Sylvii исходит Fibrae propriae, которая заканчивается в островной коре, так что остров «напоминает паука крестовика, который собирает к себе волокна, радиально сходящиеся к нему со всех областей первой извилины. Благодаря этому возникает, как нигде больше во всем центральном органе, впечатление действительного центра всех без исключения функций.»[7] Но, Вернике ни в коем случае не приписывает островной коре выполнение другого действия – ассоциативного связывания «словесно звукового образа», как и «образа словесного движения»[8], которое локализовано в других местах коры головного мозга[9]: — функцию, исполнение которой обычно возлагается на белые волокнистые массы.

Повреждения ассоциативных путей также обусловливают речевую дисфункцию, а именно парафазию – нарушение понимания слов при получении сообщения и словесной артикуляции, это означает смешение слов и неуверенность в их употреблении. Этот вид речевого нарушения Вернике обозначает как «афазию проводящих путей»[10] и противопоставляет ее двум другим видам «центральных афазий» (Рис.1).

 

 

Я позаимствую из работ Вернике вторую, вписанную в рисунок мозга, схему протекания речевого процесса, чтобы дать представление о том, в каком аспекте она настоятельно требует дальнейшей разработки.(Рис.2)

 

F – фронтальное, О – окципитальное (затылочное), Т – темпоральное (височное) окончание, схематически изображенного головного мозга. С – центральная расщелина, S – первая дуга архаичной извилины вокруг fossa Sylvii. а – центральное окончание акустики, а₁ – место его входа в продолговатый мозг. b – место двигательных (артикулирующих) представлений, предназначенных для производства звуков, b₁ – выход центробежного речевого пути из продолговатого мозга.[11]

Схема Вернике представляет собой, собственно говоря, только речевой аппарат, безотносительно к остальной деятельности мозга, в том виде как он функционирует при механическом повторении говорящего вслед за другим человеком. Если учитывать дальнейшую связь между речевыми центрами, которая необходима для осуществления возможности спонтанной речи, то следует составить более подробное представление о центральном речевом аппарате, которое предлагает перспективу объяснить большее число нарушений речевой деятельности, приняв, однако, за точку отсчета повреждения в ограниченных зонах. Когда Лихтхайм[12] в 1884[13] году сделал следующий шаг, чтобы последовательно развить ход мыслей Вернике, он пришел к схеме речевого аппарата, которую я здесь привожу: (Рис.3)

 

 

В ней М означает моторный речевой центр (зона Брока), 1. разрушением которого была обусловлена та же самая моторная афазия; А – акустический центр (зона Вернике), 2. разрушением которого обусловлена сенсорная афазия. 3,4,5,6 и 7 соответствуют афазиям проводящих путей; 3 – разработанная Вернике островная афазия проводящих путей. Пункт В в схеме неравноценен пунктам А и М, которые анатомически соответствуют указанным областям коры головного мозга, он по всей вероятности в большей мере представляет собой схематический заместитель бесчисленных корковых зон, с помощью которых речевой аппарат может быть задействован. Но ничего не говорится о речевых нарушениях в случае повреждения этой зоны.

Лихтхайм различает представленные в его схеме семь форм нарушений речи как керновые афазии (афазии ядра) (1,2); периферийные афазии проводящих путей (5, 7) и центральные афазии проводящих путей (3,4,5). Вернике[15] позднее заменил этот перечень другим, который тоже не без недостатков, но обладает преимуществом быть общепринятым. Если мы будем следовать этому последнему, нам придется назвать и охарактеризовать семь форм речевых нарушений Лихтхайма:

 

• 1. Кортикальная моторная афазия.[16] Наличествует понимание речи, но словарный запас отсутствует, или ограничен немногими словами. Спонтанное порождение речи и повторение вслед за говорящим равно невозможны. Эта форма перекрывается давно известной афазией Брока.
• 5. Субкортикальная моторная афазия.[17] Она отличается от предыдущей только в одном пункте. (Наличие способности письма), как и, предположительно, в другом – он будет упомянут позже – странное своеобразие речи.[18]
• 4. Транскортикальная моторная афазия.[19] При этой форме невозможна спонтанная речь, но присутствует способность повторить услышанное, и это представляет странную диссоциацию моторной функции речи.
• 2. Кортикальная сенсорная афазия.[20] Больной не понимает то, что ему говорят, также не может повторить за говорящим, но говорит спонтанно с неограниченным словарным запасом. То, что его спонтанная речь небезупречна или выявляет наличие парафазии, является фактом, имеющим серьезные последствия, что будет обговорено позднее.(афазия Вернике)
• 7. Субкортикальная сенсорная афазия.[21] Она отличается от предыдущей отсутствием парафазии при говорении.
• 6. Транскортикальная сенсорная афазия.[22] Эта форма предлагает самое неожиданное разделение речевой способности, которое неизбежно вытекает из схемы Лихтхайма. Больной говорит спонтанно, выявляя парафазию, в состоянии повторить за говорящим, но, не понимает то, что ему говорят и то, что он сам повторяет за говорящим.
• 3. Афазия проводящих путей Вернике.[23] Она проявляет себя через парафазию, особенно негативного характера. Я привожу здесь еще одну схему Лихтхайма, в которой автор, принимая во внимание визуальный и письменный центры, и учитывая связь между ними пытается воздать должное относящимся к афазии нарушениям письменной речи. (Рис.4)

 

 

Здесь О – означает визуальный, Е – письменный центр. На стр.443 [25] Лихтхайм дает другую схему, на которой Е показано соединенным прямой связью с А и О  вместо присутствующей здесь связи с М и О.

Хотя лишь Вернике в более поздней работе («Новые труды по афазии», Прогресс медицины 1885 — 1886) эту задачу по примеру Лихтхайма полностью разрешил.

Когда узнают, что Лихтхайм все формы диссоциаций речевой способности, которые обозначены в его схеме, подтверждал реально наблюдаемыми случаями[26], пусть даже и немногочисленными, огромный успех, который снискала его трактовка афазии, конечно, представляется небезосновательным. Схема Лихтхайма возникла благодаря дедуктивному методу[27] и привела к ошеломляющим и до тех пор ненаблюдаемым формам речевых диссоциаций, и когда к тому же удалось, эти сконструированные формы подтвердить наблюдениями, это, должно быть, было воспринято как полноценное испытание правильности доводов и предположений Лихтхайма

И вряд ли заслуживает порицания то, что как утверждают, схема Лихтхайма не могла быть понята в тождественном самой себе смысле, как схема Вернике. Последняя из двух схем лучше вписывается в представление о мозге, так как расположение содержащихся в ней центров и проводящих путей анатомически верифицировано; схема Лихтхайма добавляет новые пути сообщения, анатомическое знание о которых нам еще недоступно.

При этом, к примеру, не указывается, располагаются ли центры и пути Лихтхайма именно так, как они представлены; не совпадают ли в большинстве своем «внутренний» и «внешний» проводящие пути одного центра на значительном отрезке пути, что для физиологии речевых функций абсолютно безразлично, для патологии же отдельных речевых зон в коре головного мозга должно быть очень существенно.[28] Если бы представления Лихтхайма основывались на новых анатомических открытиях, противоречие было бы невозможно, и большая часть последовавших позже замечаний не имела бы смысла.

Несколько большее значение имело то, что при упорядочении по схеме Лихтхайма действительно встречающихся речевых нарушений, регулярно возникали сложности, так как большинство отдельных нарушений речевых функций демонстрировали разную степень выраженности этих нарушений в схеме, вместо того, чтобы от некоторых из них отказаться совершенно, другие же оставить нетронутыми. Кроме того, легкость, с которой нарушения речи из-за одной ошибки в схеме оставлялись без объяснений, могла привести к комбинированным повреждениям и давала свободу произволу в попытках объяснения.

Но, в то время как эти недостатки в той или иной степени присущи любой схематизации, схеме Лихтхайма предъявлялись и другие, намеренно высокие требования, которым она, как казалось, не вполне удовлетворяла. Она должна была, собственно по природе своей и согласно претензии на исчерпывающую полноту, давать возможность включения любой наблюдаемой формы нарушения речи. Лихтхайму был, однако, известен достаточно частый случай, которому он, исходя из своей схемы, не мог дать объяснения – совпадение моторной афазии с письменной слепотой (алексия)[29]; слишком частое сочетание, чтобы его можно было объяснить случайным совпадением двух нарушений. Для разъяснения этого комплекса симптомов Лихтхайм выдвинул предположение, что в таких случаях речь идет о полной потере всех речевых функций, из которых наиболее легко обратимое нарушение, собственно словесная глухота (акустическое непонимание слов), как раз преодолена, так что на этой стадии остаются только другие расстройства: моторная афазия и письменная слепота (визуальное непонимание слов). Но это объяснение как оказалось, не соответствует действительности, потому что Калер[30] несколько позднее сообщил об одном случае быстро проходящей афазии, при котором больной, после своего выздоровления уверял, что он не мог говорить, только «мекать», и не мог читать, потому что буквы ему казались «замазанными», но понимал все, что ему говорили. Этот и подобные ему случаи, вероятно, побудили самого рассудительного и осторожного из немецких невропатологов Айзенлора[31] настаивать на том, что схема афазии Лихтхайма имеет лишь «преимущественно дидактическую» ценность.

 

[Конец первой главы]

[Перейти ко второй главе]

[Перейти к странице сносок и примечаний]